Силікатози

силікатози

силікатози - група професійних хвороб дихальної системи, що розвиваються при систематичному вдиханні різних видів силікатної пилу. Патоморфологічні зміни в легенях при Силікатози включають хронічний обструктивний бронхіт, емфізему і пневмосклероз, які і обумовлюють основний симптомокомплекс: задишку, кашель, дихальну недостатність. Силікатози діагностуються з урахуванням професійного анамнезу, рентгенологічних змін, дані спірометрії, аналізу мокротиння. Лікування грунтується на використанні бронходилататорів, глюкокортикоїдів можуть бути необхідними оксигенотерапія, фізіотерапії, дихальної гімнастики.

Відео: Маша і Ведмідь - Пісня «Про варення» (День варення)

силікатози

силікатози - пневмоконіози, зумовлені ингаляциями мінеральної пилу, яка містить сполуки двоокису кремнію з різними металами. термін "силікатози" об`єднує в собі такі професійні захворювання, як азбестоз, талькоз, каоліноз, олівіноз, цементоз, нефеліноз, слюдяною і цементний пневмоконіоз та ін. На сьогоднішній день силікатози представляють найчисленнішу і поширену групу професійних хвороб легенів, що зустрічаються у осіб, пов`язаних з видобутком, обробкою і використанням силікатів. Актуальність Силікатози для пульмонології полягає ще і в тому, що на тлі пилового ураження дихальних шляхів можуть непомітно прогресувати такі небезпечні захворювання, як бронхіальна астма, туберкульоз, рак легенів, мезотеліома плеври та ін.

причини силікатози

Силікати являють собою солі кремнієвої кислоти, що містять двоокис кремнію (SiО2), пов`язану з іншими хімічними елементами (алюмінієм, магнієм, залізом, кальцієм і ін.). У природі силікати широко представлені у вигляді польового шпату, глини, слюди, кварцу, нефелина, олівіну і інших мінералів. У свою чергу, силікатні матеріали знаходять масштабне застосування в промисловості, будівництві, техніці, народному господарстві. Тому закономірно, що силікатози є професійними захворюваннями працівників, зайнятих в гірничодобувному, будівельному, авіаційному, суднобудівному, машинобудівному та інших виробництвах.

Основною причиною розвитку Силікатози служить систематичне вдихання силікатної пилу (азбестового, цементної, кварцовою, Талькова, слюдяною, нефелиновой і ін. Видів). Як правило, силікатози проявляються через 15-20 років від початку пилового контакту. В організмі силікати розщеплюються з вивільненням кремнієвої кислоти, дія якої і обумовлює розвиток легеневого фіброзу. Однак оскільки силікати містять менше 10% SiO2, фіброзні зміни прогресують повільніше, ніж при силікоз. У більшості випадків силікатози розвиваються тільки при дуже тривалому контакті з пилом, характеризуються відносно легким і доброякісним перебігом, практично не прогресують після припинення шкідливого впливу. Виняток у цьому ряді становить азбестоз, що відрізняється агресивним перебігом.

Ризик розвитку тієї чи іншої форми Силікатози залежить не тільки від стажу і інтенсивності вдихання силікатної пилу, але також від індивідуальних чинників: рівня імунітету, наявності фонових захворювань (бронхіту), шкідливих звичок (куріння).

Класифікація силікатози

Залежно від складу силікатної пилу зустрічаються такі види Силікатози:

  • асбестоз - обумовлений вдиханням азбестовмісної пилу (силікату магнію, кальцію, заліза, натрію). Зазвичай вражає працівників азбестовидобувних і асбестоперерабативающіх виробництв.
  • талькоз - розвивається в результаті вдихання Талькова пилу, що представляє собою магнезійний силікат. Зустрічається у працівників, зайнятих у виробництві керамічних, гумових, лакофарбових, парфумерних виробів.
  • каоліноз - виникає при інгалірованіі глиняного пилу, що містить каолинит. Може виникати у гончарів, фарфорщіков, робочих цегляно-керамічних виробництв.
  • Нефеліноз - викликається впливом нефелиновой пилу - алюмосилікат калію і натрію. Нефеліновим пневмоконіоз хворіють робочі скляного, керамічного, шкіряного, алюмінієвого виробництв.
  • Олівіноз - пов`язаний з вдиханням Олівіновий пилу, основу якої становить ортосілікат магнію і заліза. Зустрічається, головним чином, у працівників керамічної промисловості та ливарних цехів.
  • цементоз - виникає при впливі на дихальні шляхи і легені цементного пилу. Вражає осіб, пов`язаних з процесом виробництва цементу, будівельників.
  • слюдяної пневмоконіоз - обумовлений ингаляциями слюдяною пилу при контакті з мусковітом, флогонітом, біотітом- зустрічається рідко.

симптоми силікатози



Серед інших Силікатози найбільш важким перебігом і швидким прогресуванням відрізняється азбестоз. Ранніми ознаками азбестового пневмокониоза служать катаральні явища (першіння, кашель), що супроводжуються болем у грудях і задишкою. Надалі формується обструктивний бронхіт або бронхіоліт, легеневе серце. Типовою є поява азбестових бородавок на шкірі кінцівок. При прогресуванні асбестоза наростає анорексія, схуднення. Може розвиватися серозний або геморагічний плеврит. На тлі даного виду Силікатози часто виникає пневмонія, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба. Асбестоз є сприятливим фоном для виникнення туберкульозу (асбестотуберкулез), раку легенів і мезотеліоми плеври.

для талькоз типово пізніше і повільний розвиток клініко-рентгенологічних змін. Серед симптомів переважають задишка при фізичному навантаженні, періодичні болі в грудній клітці, сухий кашель, схуднення. Фіброзні зміни можуть носити вогнищевий або дифузний характер. Більш важкий перебіг має Силікатози, викликаний вдиханням косметичної пудри: в це випадку швидко наростає серцево-легенева недостатність. У разі приєднання туберкульозу легенів виникає талькотуберкулез з хронічним перебігом.

клініку каоліноз складають явища субатрофіческім риніту і фарингіту, обструктивного бронхіту. Рентгеноморфологических картина відповідає емфіземи і інтерстиціально-очажковому пневмофіброзу. У деяких випадках може ускладнюватися туберкульозом.

патоморфологічну основу нефеліноза становить хронічний обструктивний бронхіт, легенева емфізема і пневмофиброз. Хворих турбує задишка при навантаженні, болі в грудях, кашель з в`язкою мокротою, серцебиття, стомлюваність і слабкість. Перебіг цієї форми Силікатози відносно доброякісний.

Олівіноз, або Силікатози, обумовлений впливом Олівіновий пилу, проявляється задишкою, кашлем, болем у грудях. Супроводжується симптомокомплексом ринофарингіту, хронічного бронхіту, порушенням функції зовнішнього дихання. На рентгенографії легких виявляється дифузний сітчастий фіброз, базальна емфізема. Клінічні ознаки Силікатози часто з`являються раніше рентгенологічних змін. Перебіг компенсований, при припиненні контакту з Олівіновий пилом рентгеноморфологических зміни можуть регресувати.

При вдиханні цементного пилу в першу чергу страждають верхні дихальні шляхи. З`являється першіння в горлі, сухість носоглотки, на слизових утворюються легко кровоточать скоринки, які заподіюють біль. легеневі прояви цементоз включають кашель, напади задухи, болі в грудях, зумовлені інтерстиціальним фіброзом. шкіра стає сухий, на ній з`являються важко загоюються тріщини. Поразка органу зору характеризується гіперемією кон`юнктиви, сльозотечею, з часом може розвинутися порушення зору.

слюдяної пневмоконіоз протікає щодо доброякісно. У хворих цією формою Силікатози виявляється катаральний бронхіт з десквамацією епітелію, бронхоектази, помірна емфізема легенів, інтерстиціальний пневмофіброз. Відкладення слюдяною пилу виявляються в легеневої тканини, лімфовузлах. Функція дихання знижена незначно. Слюдяної пневмоконіоз зазвичай не схильний до прогресування і ускладнень.

Діагностика і лікування Силікатози



Критеріями діагностики Силікатози служать підтверджена професійна шкідливість, типові рентгенологічні зміни і клінічна картина, порушення ФЗД. Хворі направляються на консультацію до пульмонолога і профпатологу, при необхідності - до фтизіатра.

При виставленні діагнозу і визначенні виду Силікатози враховується стаж роботи в умовах підвищеного пилоутворення і умови праці. При аускультації вислуховується жорстке або ослаблене дихання, сухі хрипи, іноді, на окремих ділянках - вологі хрипи. При рентгенологічному обстеженні в більшості випадків виявляється сетчато-тяжистость фіброз, потовщення междолевой плеври. Певну інформацію про ступінь вираженості дихальної недостатності може дати спирометрия, аналіз газового складу крові. При окремих формах Силікатози в мокроті можуть виявлятися "азбестові тільця", "слюдяні тільця", "талькозние тільця", Що дозволяє підтвердити етіологічний діагноз.

Лікування Силікатози здійснюється консервативними методами. Рекомендується посилене білками і вітамінами харчування. З метою гальмування фіброзних процесів застосовується полівініллірідін-М-оксид, гормональні препарати. Для зменшення бронхіальної обструкції призначають бронхолітики, інгаляції з протеолітичними ферментами, дихальну гімнастику, масаж грудної клітини. Широко використовуються фізіотерапевтичні процедури (ультразвук, електрофорез з лідазу, кальцієм і новокаїном і ін.), Кисень.

При виникненні ускладнень (бронхіту, бронхіальної астми, БЕБ, емфіземи, пневмонії, туберкульозу) показано їх відповідне лікування. Поза загостренням Силікатози рекомендовано лікування в профілакторіях і санаторіях в місцевій смузі і на Південному узбережжі Криму.

Прогноз і профілактика Силікатози

Регрес легеневих змін можливий лише при окремих формах Силікатози. У більшості випадків захворювання протікає по прогресуючого типу. При важких формах пневмокониозов працездатність повністю втрачається, а при окремих видах може наступити смерть від серцево-легеневої недостатності і онкологічних захворювань.

З метою попередження Силікатози необхідне забезпечення герметизації виробничих процесів, максимальної механізації операцій, адекватної вентиляції приміщень. Індивідуальні заходи захисту передбачають носіння спецодягу, рукавичок, респіраторів, захисних окулярів. Працівники, які контактують з силікатної пилом, повинні проходити регулярні медичні обстеження і усуватися від роботи при виявленні перших ознак Силікатози.




Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Оцініть, будь ласка статтю
Всього голосів: 74