Гіповолемічний шок

Гіповолемічний шок - стан, що виникає внаслідок швидкого зменшення об`єму циркулюючої крові. Супроводжується змінами з боку серцево-судинної системи і гострими порушеннями обміну: зниженням ударного об`єму і наповнення шлуночків серця, погіршенням тканинної перфузії, гіпоксією тканин і метаболічний ацидоз. Є компенсаторним механізмом, покликаним забезпечити нормальне кровопостачання внутрішніх органів в умовах недостатнього об`єму крові. При втраті великого об`єму крові компенсація виявляється неефективною, гіповолемічний шок починає грати руйнівну роль, патологічні зміни поглиблюються і призводять до смерті хворого.

Лікуванням гіповолемічного шоку займаються реаніматологи. Лікування основної патології, що є причиною розвитку цього патологічного стану, можуть здійснювати травматологи, хірурги, гастроентерологи, інфекціоністи та лікарі інших спеціальностей.

Причини розвитку гіповолемічного шоку

Існує чотири основних причини розвитку гіповолемічного шоку: безповоротна втрата крові при кровотечах- безповоротна втрата плазми і плазмоподобних рідини при травмах і патологічних состояніях- депонування (скупчення) великої кількості крові в капіллярах- втрата великої кількості изотонической рідини при блювоті і діареї. Причиною безповоротної втрати крові може стати зовнішнє або внутрішня кровотеча в результаті травми або оперативного втручання, шлунково-кишкова кровотеча, а також секвестрация крові в пошкоджених м`яких тканинах або в області перелому.

Втрата великої кількості плазми характерна для великих опіків. Причиною втрати плазмоподобних рідини стає її скупчення в просвіті кишечника і черевної порожнини при перитоніті, панкреатиті і кишкової непрохідності. Депонування великої кількості крові в капілярах спостерігається при травмах (травматичний шок) І деяких інфекційних захворюваннях. Масивна втрата изотонической рідини в результаті блювоти і / або діареї виникає при гострих кишкових інфекціях: холері, гастроентеритах різної етіології, стафілококової інтоксикації, гастроінтестинальних формах сальмонельозу і т.д.

Патогенез гіповолемічного шоку

Кров в організмі людини знаходиться в двох функціональних "станах". Перше - що циркулює кров (80-90% від усього обсягу), що доставляє кисень і поживні речовини до тканин. Друге - своєрідний запас, який не бере участі в загальному кровотоці. Ця частина крові знаходиться в кістках, печінці і селезінці. Її функція - підтримання необхідного обсягу крові в екстремальних ситуаціях, пов`язаних з раптовою втратою значної частини ОЦК. При зменшенні об`єму крові відбувається роздратування барорецепторів, і депонує кров "викидається" в загальний кровотік. Якщо цього виявляється недостатньо, спрацьовує механізм, покликаний захистити і зберегти головний мозок, серце і легені. Периферичні судини (судини, що забезпечують кров`ю кінцівки і "менш важливі" органи) звужуються, і кров продовжує активно циркулювати тільки в життєво важливих органах.

Якщо недолік кровообігу не вдається компенсувати, централізація ще більше посилюється, спазм периферичних судин наростає. В подальшому через виснаження цього механізму спазм змінюється паралічем судинної стінки і різкою дилатацією (розширенням) судин. В результаті значна частина циркулюючої крові переміщається в периферичні відділи, що веде до збільшення недостатності кровопостачання життєво важливих органів. Ці процеси супроводжуються грубими порушеннями всіх видів тканинного обміну.

Виділяють три фази розвитку гіповолемічного шоку: дефіцит об`єму циркулюючої крові, стимуляція симпатоадреналової системи і власне шок.

1 фаза - дефіцит ОЦК. Через дефіцит об`єму крові зменшується венозний приплив до серця, знижується центральний венозний тиск і ударний обсяг серця. Рідина, раніше знаходилася в тканинах, компенсаторно переміщається в капіляри.

2 фаза - стимуляція симпатоадреналової системи. Роздратування барорецепторів стимулює різке підвищення секреції катехоламінів. Зміст адреналіну в крові збільшується в сотні разів, норадреналіну - в десятки разів. Завдяки стимуляції бета-адренергічних рецепторів збільшується тонус судин, скорочувальна здатність міокарда і частота серцевих скорочень. Селезінка, вени в скелетних м`язах, шкірі та нирках скорочуються. Таким чином, організму вдається підтримати артеріальний і центральний венозний тиск, забезпечити кровообіг в серці і мозку за рахунок погіршення кровопостачання шкіри, нирок, м`язової системи і органів, що іннервуються блукаючим нервом (кишечника, підшлункової залози, печінки). Протягом короткого проміжку часу цей механізм ефективний, при швидкому відновленні ОЦК слід одужання. Якщо ж дефіцит об`єму крові зберігається, в подальшому на перший план виходять наслідки тривалої ішемії органів і тканин. Спазм периферичних судин змінюється паралічем, великий об`єм рідини з судин переходить в тканини, що тягне за собою різке зниження ОЦК в умовах початкового дефіциту кількості крові.

3 фаза - власне гіповолемічний шок. Дефіцит ОЦК прогресує, венозний повернення і наповнення серця зменшуються, АТ знижується. Всі органи, включаючи життєво важливі, не отримують необхідної кількості кисню і поживних речовин, виникає поліорганна недостатність.

Ішемія органів і тканин при гиповолемическом шоці розвивається в певній послідовності. Спочатку страждає шкіра, потім - скелетні м`язи і нирки, потім - органи черевної порожнини, а на заключному етапі - легені, серце і мозок.

Симптоми гіповолемічного шоку

Клінічна картина гіповолемічного шоку залежить від обсягу і швидкості крововтрати і компенсаторних можливостей організму, які визначаються цілою низкою чинників, в тому числі віком пацієнта, його конституцією, а також наявністю важкої соматичної патології, особливо захворювань легенів і серця. Основними ознаками гіповолемічного шоку є прогресуючі почастішання пульсу (тахікардія), Зниження артеріального тиску (артеріальна гіпотонія), Блідість шкіри, нудота, запаморочення і порушення свідомості. Для оцінки стану хворого і визначення ступеня гіповолемічного шоку в травматології широко використовується класифікація американської колегії хірургів.

Втрата не більше 15% ОЦК - якщо хворий знаходиться в горизонтальному положенні, симптоми крововтрати відсутні. Єдиним ознакою гіповолемічного шоку може бути збільшення ЧСС більш, ніж на 20 в хв. при переході пацієнта у вертикальне положення.

Втрата 20-25% ОЦК - незначне зниження артеріального тиску і почастішання пульсу. При цьому систолічний тиск не нижче 100 мм рт. ст., пульс не більше 100-110 уд / хв. У лежачому положенні АТ може відповідати нормі.

Втрата 30-40% ОЦК - зниження артеріального тиску нижче 100 мм рт. ст. в положенні лежачи, пульс більше 100 уд / хв, блідість і похолодання шкірних покривів, олігурія.

Втрата більше 40% ОЦК - шкірні покриви холодні, бліді, відзначається мармуровість шкіри. Артеріальний тиск знижений, пульс на периферичних артеріях відсутня. Свідомість порушено, можлива кома.

Діагностика гіповолемічного шоку

Діагноз і ступінь гіповолемічного шоку визначаються на підставі клінічних ознак. Обсяг і перелік додаткових досліджень залежить від основної патології. В обов`язковому порядку беруться аналізи сечі і крові, визначається група крові. При підозрі на переломи виконується рентгенографія відповідних сегментів, при підозрі на пошкодження органів черевної порожнини призначається лапароскопія і т. д. До виходу з шокового стану проводяться тільки життєво важливі дослідження, що дозволяють виявити і усунути причину гіповолемічного шоку, оскільки перекладання, маніпуляції і т. д. можуть негативно вплинути на стан пацієнта.

Лікування гіповолемічного шоку

Основне завдання на початковому етапі терапії гіповолемічного шоку - забезпечити достатнє кровопостачання життєво важливих органів, усунути дихальну і циркуляторную гіпоксію. Виконують катетеризацию центральної вени (при значному зменшенні ОЦК проводять катетеризацію двох або трьох вен). Пацієнту з гіповолемічного шоком вводять декстрозу, кристалоїдні і полііонні розчини. Швидкість введення повинна забезпечити максимально швидку стабілізацію АТ і його підтримку на рівні не нижче 70 мм рт. ст. При відсутності ефекту від перерахованих препаратів проводять інфузію декстрану, желатину, гідроксиетилкрохмалю та інших синтетичних плазмозамінників.

Якщо гемодинамічні показники не стабілізуються, виконують внутрішньовенне введення симпатоміметиків (норадреналіну, фенілефрину, допаміну). Одночасно виконують інгаляції повітряно-кисневою сумішшю. За свідченнями проводять ШВЛ. Після визначення причини зниження ОЦК виконують хірургічний гемостаз та інші заходи, спрямовані на запобігання подальшого зменшення обсягу крові. Коректують геміческого гіпоксію, виробляючи інфузії компонентів крові і натуральних колоїдних розчинів (протеїну, альбуміну).