Онкоген
Відео: Введення в біологію раку
онкогеном називається ген, який кодує білок. Даний білок, в разі порушення регуляції, здатний викликати злоякісні новоутворення. мутації, які призводять до активації онкогенів, підвищують ризик перетворення клітини в ракову. Вважають, що гени-супресори пухлин є захисниками клітин від виникнення раку, і, в зв`язку з цим, рак утворюється або при виникненні онкогенів, або при порушенні діяльності генів-супресорів.
Відео: Онкогенні віруси папіломи людини
При появі мутацій безліч клітин вступають в апоптоз - програмовану клітинну смерть. Але коли в організмі присутній активний онкоген, він може призводити до виживання і проліферірованію таких клітин. Для переродження в злоякісну форму клітці під впливом онкогенів необхідна додаткова стадія, наприклад, фактори зовнішнього середовища, мутації в іншому гені і ін.
Відкриття десятків онкогенов з 1970-х років, які викликають у людини канцерогенез, призвело до того, що практично всі протиракові засоби спрямовані на придушення продуктів онкогенів або їх активності.
протоонкогенах називається нормальний ген, який може перетвориться в онкоген через підвищення експресії або мутацій. Безліч протоонкогенов здатні кодувати білки, що регулюють диференціювання клітин і їх зростання. Вони часто залучаються до регуляції мітозу і в шляху передачі сигналу, як правило, за допомогою своїх білкових продуктів. Після активації, що відбувається в результаті мутації самого протоонкогена, він стає онкогеном, що може призводити до розвитку пухлини.
Активація онкогена
Навіть незначна модифікація природних функцій протоонкогена може призводити до його модифікації в онкоген. Існує кілька шляхів активації:
- Мутація всередині протоонкогена, яка змінює структуру білка і підвищує його активність. Для неї властива втрата нормалізації експресії конкретного відповідного гена.
- Підвищення концентрації білка в результаті хромосомної перебудови (що призводить до підвищення концентрації в клітини білка), підвищення стабільності білка (призводить до збільшення тривалості півжиття, а значить і активності), підвищення експресії гена через порушення її регуляції.
- Хромосомна перебудова генів, яка призводить експресії активного гібридного білка. Даний тип перебудови здатний викликати у дорослих лейкемію.
Відео: Онкогенні папіломи
Крім того, мутації в мікроРНК можуть викликати активацію онкогенів. Як показали дослідження, малі РНК можуть контролювати експресію генів через зниження їх активності. Теоретично, антисмислового мРНК можна використовувати для блокування роботи онкогенів.