Дистрофічні процеси, інфекційні та інші ускладнення при правці

Дистрофічні процеси, що виникають при правці і беруть участь в розвитку різних вегетативних патогенетичних комплексів, складаються з двох компонентів: з дистрофічних змін в тканинах, що виникають в результаті дії правцевого токсину, і з вторинних дистрофічних процесів, що виникають у міру розвитку захворювання внаслідок залучення тих чи інших систем в патологічний процес. Важливу роль серед останніх відіграють порушення трофіки тканин, зумовлені змінами в нервовій системі-вони об`єднуються в спеціальну категорію нервово-дистрофічних процесів. Все трофічні порушення - і первинні і вторинні - патогенетично тісно пов`язані один з одним.

Експериментальні дослідження показують, що введенням правцевого токсину в ті чи інші відділи нервової системи можна викликати патологічні процеси в тканинах на периферії.

Зміни в легенях (бронхопневмонії, набряки, крововиливи, ателектази і ін.) Описані у кроликів після введення токсину в каротидний синус, в верхній шийний симпатичний вузол, в вагус і в різні відділи головного мозку, а у собаки після введення токсину в довгастий мозок. В останньому випадку відзначені також геморагічні випоти в серозних порожнинах і зміни в печінці. Після введення токсину в тканини, іннервіруемие черепно-мозковими нервами, спостерігаються ураження рогівки, а після введення токсину в область зорового бугра підшкірні і внутрішньом`язові крововиливи. При введенні правцевого токсину в пульпу зуба собак виникають ураження печінки і шлунково-кишкового тракту з вогнищами крововиливів.

Крім цих грубих патологоанатомічних змін, відзначені більш тонкі і приховані трофічні порушення у вигляді порозности кісткової тканини (виявленої рентгеноскопією), змін вмісту в ній органічних і неорганічних речовин і крихкості кісток після введення токсину в зоровий бугор, трофічні порушення периферичного нервово-м`язового апарату після поразки мотонейронів в спинному мозку. Постійним симптомом порушення трофіки при правці є загальне виснаження.



Всі описані зміни не носять характеру специфічних для правця порушень. Хоча легеневий синдром і інші клінічні форми цієї патології і не виникають при введенні правцевого токсину імунізованим тваринам, проте аналогічні нервово-дистрофічні ураження можуть бути відтворені при введенні в зазначені області нервової системи не тільки правцевого, але і дифтерійного токсину, а також інших речовин , здатних викликати весь комплекс наслідків хронічної нервової травми у вигляді поєднання роздратування і випадання нервових впливів. А. Д. Сперанським і його співробітниками було показано, що різноманітні форми хронічної нервової травми викликають стереотипну, так звану стандартну форму нервової дистрофії. Постійними компонентами останньої є загальне виснаження і неспецифічні ураження легень і шлунково-кишкового тракту. Найбільш ефективним втручанням для виклику стандартної форми нервової дистрофії виявилося хронічне ушкодження гіпоталамічної області, т. Е. Втручання безпосередньо на вищих вегетативних центрах. Очевидно, що будь-яка форма подібного впливу, що викликає дистрофічний процес, в тому числі і та, яка виникає в умовах правцевої інтоксикації, залучає в патологічний процес вищі вегетативні центри. Участь останніх у патологічному процесі при правці було видно на прикладі вже розібраних вище вегетативних патогенетичних комплексів.

У зв`язку з викладеним заслуговує на увагу вже відзначений вище факт, що при правці і у людини, і у тварин виникають ускладнення у вигляді ураження легень і шлунково-кишкового тракту, а нерідко і печінки. Неспецифічні легеневі ускладнення є, як уже зазначалося, майже обов`язковим компонентом клініки правця при тривалому перебігу захворювання. Поразки шлунково-кишкового тракту, які виявляються на розтині, спочатку відносили до розряду казуїстики, проте останнім часом в літературі стали все частіше з`являтися повідомлення про подібні знахідки, хоча генез останніх залишався неясним. Можна думати, що вони відносяться до розряду стандартних форм нервової дистрофії. Pelloja передбачає їх зв`язок з ураженням спинного мозку. У генезі їх необхідно враховувати також можливу роль асфіксії, порушення харчування та гормонального балансу (кортикостероїдів), а також лікарської терапії. Про можливу роль останньої як етіологічного або провокуючого моменту свідчить хоча б той факт, що при тривалій курарізаціі в організмі може, як відомо, виділятися в великих кількостях гістамін, що викликає ураження шлунково-кишкового тракту. Не виключено участь гістаміну як патогенетичного ланки в ураженні шлунково-кишкового тракту при правці.

До інфекційних ускладнень при правці, крім бронхопневмоній, що стоять за частотою виникнення на першому місці, відносяться також сепсис, ураження сечових шляхів, захворювання порожнини рота, загострення інфекційного процесу в рані і ін. До них же в якійсь мірі можуть ставитися і ураження шлунково кишкового тракту і ротової порожнини, в яких постійно вегетирует різна, в тому числі і факультативно-патогенна флора, здатна надати своє несприятливий вплив при відповідних умовах. При правці же створюються сприятливі умови для активування мікробної флори в легких, в порожнині рота (завдяки тризму, скупчення рідини), в сечових шляхах (завдяки олигурии, затримці сечі та ін.). У випадках важкого, ускладненого пневмоніями і сепсисом правця після смерті з органів висівається різноманітна вульгарна мікробна флора, серед якої значне місце займають кишкові мешканці. Цей факт свідчить про можливість значного падіння антимікробної резистентності та бар`єрних здібностях тканин хворого організму. Порушення антимікробної резистентності може бути по-різному виражена в різних органах у зв`язку з наявністю спеціальних місцевих умов. Загальне падіння резистентності до мікробних збудників може бути пов`язано і зі змінами в гормональному балансі (наприклад, кортикостероїдів) і залученням гіпоталамічних центрів в патологічний процес.

У цьому плані слід, мабуть, оцінювати відомі ще старим авторам, а потім залучили спеціальну увагу знахідки правцевий палички в крові, лімфі і органах померлих від правця людей і тварин. На підставі цих знахідок виникло припущення про можливість безпосередньої участі збудника в патологічному процесі при правці, a Piringer оперував поняттям "правцевого сепсису". Однак спеціальні дослідження не підтвердили цих припущень. Диссеминация в організмі такого збудника, як CI. tetani, що є анаеробом і вимагає спеціальних умов для свого розвитку, може з`явитися виразом глибокого пригнічення резистентності організму, значного порушення його метаболізму, трофіки тканин і, можливо, якогось зміни самого збудника.



При аналізі механізмів розвитку неспецифічних дистрофічних порушень ролі вульгарною мікробної флори в цих процесах і в інфекційних ускладненнях не слід протиставляти (як це іноді робиться при спробах альтернативного вирішення проблеми) мікробне вплив Дистрофічному компоненту. Обидва ці фактори доповнюють один одного. Дистрофічні, в тому числі і нейродистрофические процеси, що виникають як спеціальний і разом з тим неспецифічний синдром при правці, порушують загальну і місцеву резистентність організму і ведуть до активування мікробної флори, загострення вже існуючої інфекції або до виникнення аутоинфекции. Остання в свою чергу сприяє подальшому зниженню резистентності і поглибленню трофічних порушень. Інфекційний процес, таким чином, є результатом, індикатором і співучасником патологічних змін, що виникають в тканинах при ураженні нервової системи. Дослідженнями А. Л. Фенелонова і співробітників було показано, що при приховано протікає правцевої інтоксикації значно полегшується можливість виникнення різних інфекційних і гнійних процесів (артритів, остеомієліту, сепсису, бронхопневмоній), викликаних введенням стафілокока в відповідні області. Значення правцевої інтоксикації як етіологічного моменту в зниженні неспецифічної резистентності видно з того факту, що профілактичне введення протиправцевої сироватки усуває можливість полегшеного виникнення зазначених інфекційних ускладнень. Значення ж порушеною нервової трофіки в цих процесах видно з того, що введення новокаїну, що сприяє, як відомо, нормалізації трофіки, зменшує частоту виникнення експериментальних гнійних процесів на тлі прихованої правцевої інтоксикації, т. Е. Підвищує резистентність організму.

У світлі викладеного стає зрозумілим, чому при стандартній формі нервової дистрофії, викликаної як хронічною травмою нервової системи, так і введенням токсину в відповідні її відділи, ураження стереотипно локалізуються в легенях і шлунково-кишковому тракті, т. Е. В місцях, де постійно є мікробна флора.

Інфекційні ускладнення, особливо генералізовані, різко обтяжують перебіг захворювання, сприяючи порушення дихання, діяльності серцево-судинної системи і метаболізму. При розвиненому сепсисі правець закінчується майже завжди летально. Однак навряд чи вже в цьому випадку можна говорити власне про правці.

З інших ускладнень при правці слід зазначити переломи кісток, особливо хребців. Воно зустрічається далеко не так рідко, як прийнято думати, тому що дуже часто не діагностується, і лише рентгенологічний контроль дозволяє виявляти деформацію хребців. Особливо часто переломи хребців виникають у дітей. Sujoy виявив їх при рентгеноскопічне обстеженні у 15 з 17 лікувалися їм дітей. Деформаціїхребців пов`язані з м`язовими напруженнями, які створюють постійну компресію хребців, і судомами. Сприятливими моментами можуть бути дистрофічні порушення в кістковій тканині.