Задишка при хворобах серця

Відео: Перші симптоми проблем з серцем, які не варто ігнорувати

Задишка означає посилене, швидке, часте дихання, глибина якого змінена і яка характеризується тим, що хворий усвідомлює факт задишки. (При важких хронічних легеневих змінах часто труднощі дихання великі, і все ж у хворого немає почуття задишки.) Задишка має кілька форм і ступенів. Найбільш легким проявом є робоча одишка- в стані спокою хворий дихає легко, а при виконанні роботи він дихає напружено і відчуває задишку. Задишка в стані спокою є вже більш важкої і постійною формою. Хворий задихається і дихає насилу навіть в стані повного спокою. Прийдешня нападами задишка, пароксизмальна задишка, виникає нападами незалежно від фізичного навантаження. Її виникнення незалежно від існування чи відсутності робочої задишки. Періодична задишка складається з ритмічних змін інтенсивності дихання, що залежить від подібних ритмічних коливань функції органів кровообігу. Однією із загальних характерних рис всіх видів задишки є так зване ортопное, хворий отримує повітря тільки в вимушеному положенні, підводячись.

Задишка викликається декількома факторами спільно, часто по не цілком з`ясування механізму. Найбільш істотним є логічний фактор. Ємність альвеол зменшується, тому що розширені капіляри і застійний вміст водянки здавлюють їх. При тривалому існуванні розростання сполучної тканини також сприяє зменшенню альвеолярного простору. При рентгенологічному дослідженні на зменшення ємності альвеол вказує знижений вміст повітря в легенях. Ригідність легких також утруднює дихання. Через дії судин, підвищує ригідність, в яких тиск велике, положення таке, як при введенні в пожежний шланг води під великим тиском, шланг випрямляється і стає жорстким. Фіброз міжкоміркової перегородки підсилює ригідність легких. Ригідні легкі насилу йдуть за дихальними рухами. Ригідність легких пов`язана зі зниженням внутриплеврального тиску. Обидва ці чинники разом ускладнюють вдих і одночасно погіршують умови зворотного відтоку венозної крові. З цієї ж причини для видиху також потрібно активна м`язова робота, що суб`єктивно викликає неприємно почуття, а об`єктивно означає серйозну втрату енергії.

При задишці не можна нехтувати також і таким факторами, як застійна печінка, асцит і дуже частий при декомпенсації метеоризм. Ці чинники разом узяті або окремо значно ускладнюють рух діафрагми і, отже, черевний подих.

Через ригідності легенів, через гальмування легеневих рухів збільшується кількість резидуального повітря-тільки при дуже важкій декомпенсації має місце протилежне явище. Зменшується еластичність легеневої, тканини, і при тривалому навантаженні дихальні м`язи істощаются- кількість резервного повітря стає менше, ніж зазвичай. Кількість комплементарного повітря при гострій недостатності майже не знижується, а при хронічній недостатності таке зниження має місце.

Після цього, як правило, можна було б очікувати, що задишка характеризується зменшенням життєвої ємкості. Більшість авторів погоджується з тим, що між задишкою і зменшенням життєвої ємкості немає паралелі. Організм почастішанням дихання намагається підтримати іноді більший, ніж в нормі, дихальний хвилинний обсяг.

Звичайно, з основних понять випливає, що кількість повітря, яке може бути отримано посиленим вдихом і видихом (запасний і комплементарний повітря) знаходиться в значно більш вузьких межах, ніж в нормі. Практично це означає, що вентиляційний резерв зникає або значно зменшується. Мимоволі напрошується порівняння, що дихання точно так же, як серце, не в змозі прирівняти свій хвилинний обсяг до необхідного. При навантаженні (робота, гарячковий стан і т. Д.) Хворий, що знаходиться в декомпенсованому стані, навіть почастішанням дихання майже не може отримати більше повітря, ніж в стану спокою. Звичайно, кисневий дефіцит ще посилюється тим, що хворе серце не в змозі належним чином збільшити кількість крові, що протікає через легені. Таким чином у декомпенсованих хворих немає дихального резерву, і після посиленого дихання вихідні величини досягаються важче, ніж у здорових осіб.

Знижується також і проникність альвеолярних стінок, здавленим через набряк проміжної речовини і розростання сполучної тканини. Зміна проникності значно більше погіршує дифузію кисню, ніж дифузію двоокису вуглецю, диффундирующего в 30 разів краще, що може значно сприяти недостатньому забезпечення організму киснем. Задишка в значній мірі збільшується тоді, коли дихальна поверхню зменшується ще й іншим шкідливим впливом. Наприклад, бронхопневмонія у серцевого хворої дитини призводить до дуже важкої задишки і іноді навіть, втім, незначний бронхіт може погіршити або викликати задишку.



Зміна хімічного складу крові грає в справі виникнення задишки меншу роль, ніж це досі передбачалося. Гипоксемия, накопичення молочної кислоти та інших кислих продуктів через нервову систему безумовно впливають на дихання, але питання щодо оцінки ролі цих факторів ще не цілком з`ясований. Така значна гіпоксемія, яка в змозі викликати збудження дихального центру, може наступити тільки при крайньому зменшенні хвилинного обсягу, а в інших випадках постачання головного мозку киснем при зменшенні хвилинного об`єму організм протягом довгого часу забезпечує за рахунок інших органів. Зменшення кисневої насиченості артеріальної крові також не пояснює задишку, так як, наприклад, легеневі процеси, що існують тривалий час і супроводжуються недостатністю правої половини серця, незважаючи на видимий ціаноз, не завжди супроводжуються задишкою. З іншого боку є багато таких хворих із задишкою, у яких киснева насиченість артеріальної крові нормальна. Збільшення кількості вуглекислоти може в результаті роздратування дихального центру сприяти виникненню прискореного дихання. Зміна концентрації іонів водню при серцевій декомпенсації не грає першорядну роль в справі виникнення задишки, тому що через гіпервентиляції концентрація водневих іонів в артеріальній крові (за винятком випадків вкрай великого збільшення вмісту молочної кислоти) зсувається швидше в лужну сторону. Роль рефлекторних механізмів у справі виникнення або усунення задишки (рефлекс Херинг-Брейера і ін.) Не підлягає сумніву. Центральна нервова система є також важливим фактором, так як через неї частково задишка усвідомлюється і викликаються нові кортіковісцеральной рефлекси, почасти ж дихальні руху інтегруються в надзвичайно.

При недостатності лівої половини серця ступінь задишки залежить від легеневого застою. При недостатності правої половини серця застій є в венозної системі великого кола кровообігу. Ізольована недостатність правої половини серця сама по собі не супроводжується задишкою, і остання настає тільки тоді, якщо кровообіг значно сповільнюється, хвилинний обсяг дуже малий або якщо скупчення рідини в грудній порожнині, асцит, швидке набрякання печінки перешкоджають дихальним рухам. Якщо задишка, яка приєднується до недостатності лівої половини серця, дуже швидко зменшується або припиняється, і одночасно спостерігаються явища застою в області великого кола кровообігу, потрібно завжди мати на увазі можливість того, що гадане поліпшення стану хворого наступило в результаті посилюється або тільки що настала недостатності правої половини серця.

періодична задишка (Чейн-стоксово дихання) характеризується ритмічним зміною інтенсивності дихання. Вона зазвичай супроводжується подібним ритмічним коливанням функції органів кровообігу. Ця задишка зустрічається не тільки при серцевих хворобах, але і при ураженнях центральної нервової системи. У хворого є короткочасна пауза в диханні, і потім починається прискорене поверхневе дихання, збільшується по частоті і глибині і після досягнення максимуму поступово зменшуване. Процес повторюється ритмічно. Кров`яний тиск також схильне ритмічним коливанням: при апное воно нормальне, при напруженому диханні - високий. Ритм серцевої діяльності може бути також змінено - ймовірно в результаті впливу з боку нервової системи.

У дитячому віці Чейн-стоксово дихання зустрічається перш за все при аортальному пороці, при недостатності лівої половини серця, що приєднується до нирковим хвороб, при крововиливі в мозок у новонароджених, при пухлинах головного мозку, при енцефаліті і менінгіті. З медикаментів його викликають наркотичні засоби, алкоголь, люмінал і в першу чергу морфій. Останній сприяє не тільки виникненню Чейн-стоксово дихання, але вводиться на підставі неправильного міркування для заспокоєння хворого може значно погіршити стан останнього.

За нашими сучасних знань у справі виникнення Чейн-стоксово дихання грають роль кілька факторів. З них найбільш істотним є зменшення вмісту кисню в крові, яке може бути експериментально викликано гіпервентиляцією. Через зменшення вмісту вуглекислоти в крові роздратування дихального центру знижений, і настає апное. Під час апное зменшується вміст кисню в крові, і поступово накопичується вуглекислота. Накопичення вуглекислоти викликає почастішання дихання не негайно ж, а через якийсь час. Дія запізнюється тому, що дихальний центр має таку вирівнює механізмом, який деякий час заважає прояву імпульсів, що викликають дихання, і тому дія вуглекислоти позначається тільки тоді, коли вона вже досягає великої концентрації крові. Цей вирівнюючий механізм служить для того, щоб дихальний центр вирівнював невеликі коливання концентрації кисню і вуглекислоти. З огляду на те, що киснева насиченість артеріальної крові в значній частині випадків не змінюється істотно, можна припускати, що розлад дихання викликається не недоліком в кисні, а зміною концентрації вуглекислоти. Цілком ймовірно, роль грає також і знижена збудливість дихального центру, і ця роль може бути навіть і вирішальною. Зниження збудливості підвищує переносимість вуглекислоти дихальним центром, що за своєю дією рівнозначно зменшенню напруги вуглекислоти в крові. Роль зниження збудливості дихального центру доводиться також і тим фактом, що морфій може викликати такий стан або погіршувати його.



Зміна внутрішньочерепного тиску також грає роль у виникненні періодичного дихання. Якщо тиск спинномозкової рідини в головному мозку більше, ніж артеріальний тиск, то погіршується кровопостачання центрів довгастого мозку, настає ішемія. У той час як короткочасна аноксемія підвищує збудливість дихального центру, ішемія зменшує її. Таким чином при підвищенні внутрішньочерепного тиску виникає апное. Під впливом вазомоторного центру в таких випадках підвищується кров`яний тиск, щоб поліпшити кровопостачання життєво важливих центрів. Після триває деякий час підвищення кров`яного тиску кровопостачання цих центрів поліпшується, і дихання - можна припускати, під впливом посилюються до цього часу подразнень від вуглекислоти - відновлюється. З відновленням дихання зменшується порушення вазомоторного центру, кров`яний тиск повертається до норми. Потім цей процес починається знову. У декомпенсованих хворих не тільки зниження систолічного об`єму лівого шлуночка, але і підвищення венозного тиску, сприяють виникненню набряку головного мозку та ішемії життєво важливих центрів. Погіршення кровопостачання головного мозку грає роль в справі виникнення періодичного дихання шляхом зміни збудливості дихального центру.

Впадає в очі, що хворі рідко скаржаться на задишку, але неспокійні, погано сплять. З поліпшенням серцевої діяльності це розлад припиняється.

пароксизмальна задишка (Серцева астма) з`являється незалежно від навантаження, нападами. У дитячому віці вона надзвичайно рідкісна. Приступ звичайно настає вночі. Хворий прокидається з почуттям задухи, він сідає біля краю ліжка, опускає ноги на підлогу, руками тримається за край ліжка, голову відкидає назад і задихаючись дихає. Судорожная задишка переривається нападами кашлю, тоді виділяється пінисте склоподібна слиз. Над легкими чутні сухі і вологі катаральні хрипи. При рентгенологічному дослідженні в легенях спостерігаються явища застою.

Серцева астма зазвичай приєднується до самостійної недостатності лівої половини серця, і тому вона рідко зустрічається в дитячому віці.

Тривалість нападу різна, і часто до нього приєднується набряк легенів. У вільний від нападу період у хворого іноді зовсім немає задишки.

Етіологія не з`ясована. З різних теорій - найбільш поширена теорія Корані. На його думку, що накопичився протягом дня в нижній половині тіла набряк вночі при тривалому лежачому положенні швидко всмоктується і викликає таку додаткове навантаження, з якою хворий лівий шлуночок не в змозі впоратися. Ймовірно, ця теорія представляє тільки одна ланка в механізмі процесу. Роль факторів нервової системи (дихальний центр, рефлекторні механізми) принаймні дуже важлива, наприклад, при зміні розподілу рідини.

Задишка означає не тільки форму дихання, що служить для полегшення задишки, але і Вимушене положення тіла, що випливає з гемодинамічних умов. Це доводиться тим, що у хворих, у яких немає пороку серця, при кисневому голодуванні (наприклад, при анемії або шоці) воно ніколи не спостерігається. декомпенсований хворий випрямляється, руками фіксує плечовий пояс і важко дихає. Життєва ємність і у здорових людей в сидячому положенні велика, ніж в лежачому, а у серцевого хворого ця різниця збільшується пропорційно ступеня декомпенсації. Численні досліди доводять, що у серцевих хворих в сидячому положенні значна частина крові розташовується в чревной області і в кінцівках і не повертається в легені. Таким чином, застій в легенях зменшується, дихальні м`язи працюють вільніше, в піднесеному становищі діафрагма стоїть нижче, що супроводжується збільшенням життєвої ємності. У сидячому положенні при фіксованому плечовому поясі допоміжні м`язи також сприяють підняттю грудної клітини. Венозний приплив зменшується, кількість крові, виганяє за одиницю часу з правої половини серця, зменшується, і таким чином легеневої застій стає менше, вдих може бути більш глибоким. У піднесеному (сидячому або стоячому) положенні змінюється не тільки динаміка дихання, але поліпшується також і кровообіг в центральній нервовій системі, а разом з цим зменшується внутрішньочерепний тиск. Ці останні два фактори пов`язані зі зниженням тиску у внутрішньочерепних венах.