Особливості патогенезу атеросклерозу
Патогенез атеросклерозу називається атерогенез. У патогенезі виділяють кілька етапів. Атеросклеротическое патпораженіе є цілий комплекс процесів, які обумовлені певними причинами.
Етіологія і фактори патпроцесса
В даний момент немає єдиної теорії, що пояснює розвиток цієї недуги. В етіології атеросклерозу розглядають кілька теорій прогресування хвороби:
- ліпопротеїдних інфільтрірованіе - теорія скупчення ліпопротеїдів в судинної артеріальної стінки;
- дисфункція ендотелію - виникнення первинних порушень при здійсненні захисту ендотелієм і його медіаторами;
- аутоімунна теорія (виникнення первинних порушень у функціонуванні макрофагів і лейкоцитів, інфільтрірованіе ними стінки);
- моноклональна - теорія первісного розвитку патклона клітин стінки;
- вірусна теорія - теорія вірусного ураження ендотелію;
- перекисна теорія - теорія порушень в роботі антиоксидантної системи;
- теорія генетичної зумовленості розвитку дефектів кровоносних судин;
- теорія хламідіозного ураження стінок судин хламідіями;
- гормональна теорія - теорія вікового підвищення концентрації гормонів, які сприяють синтезу великої кількості холестерину.
Найбільш поширеними факторами ризику розвитку атеросклерозу є наступні:
- тютюнопаління;
- гіперліпопротеїнемія;
- наявність в організмі артеріальної гіпертензії;
- наявність в організмі цукрового діабету;
- зайва вага;
- низька рухливість і малорухливий спосіб життя;
- виникнення емоційних перенапруг;
- порушення режиму харчування;
- наявність спадкової схильності;
- наступ періоду менопаузи;
- розвиток гіперфібриногенемії;
- розвиток гомоцістеінурія.
Оцінку ступеня впливу того чи іншого чинника на розвиток патнарушенія здійснюють на підставі спеціально розробленої шкали.
Атеросклероз: патогенез, ускладнення, профілактика, лікування хвороби
Розвиток патпораженія являє собою комплекс процесів, що характеризуються надходженням в інтиму і вивільненням з неї ліпопротеїдів і лейкоцитів. При цьому відбуваються процеси загибелі клітин, утворення і переформатування речовини, що входить до складу міжклітинної простору. Одночасно з цими процесами відбуваються розростання стінок судин і їх звапніння. Ці процеси знаходяться під управлінням великого числа механізмів організму, які часто можуть мати різне спрямування дії.
патогенез порушення
Є величезна кількість даних, які свідчать про наявність патсвязі між патізмененіямі функцій клітин, що входять до складу судин і лейкоцитів, мігруючих в судинну артеріальну стінку при одночасному впливі на ці процеси факторів ризику розвитку патнарушенія.
В процесі розвитку патнарушенія відбуваються скупчення і модифікування ліпопротеїдів. У нормальному стані інтиму артеріальних судин кровоносної системи утворюється одноклітинним ендотеліальних шаром, який накриває клітини гладкої мускулатури кровоносних судин. Клітини гладком`язової мускулатури є зануреними у міжклітинний речовина.
Першим проявом недуги стає поява так званих ліпідних плям, що пов`язано з процесом відкладення ліпопротеїдів в інтимі.
Атерогенні властивості притаманні тільки ліпопротеїдів низької і наднизької щільності. Початкове накопичення цих сполук відбувається за рахунок виникнення зв`язку з компонентами міжклітинної речовини, яка входить до складу гладком`язових тканини судин. Ці речовини носять назву протеогліканів.
Процес накопичення та модифікування ліпопротеїдів
При формуванні ліпідсодержащіх плям спостерігається переважання гепарансульфат над кератансульфатів і хондроітінсульфата. В інтимі стінки ліпопротеїди, які є хімічно пов`язаними з протеогликанами, здатні вступати в хімічні реакції з речовинами, що входять до складу міжклітинної простору.
Основними хімічними реакціями є реакції окислення і неферментативного глікозилювання. В інтимі, на відміну від клітинної плазми, міститься невелика кількість антиоксидантів, з цієї причини утворюється багато окислених ліпідів. Додатково до скупчення в інтимі окислених ліпідів в ній збільшується кількість окисленого білкового компонента. В процесі окислення ліпідів відбувається утворення гідроперекисів, лізофосфоліпідов, оксістеарінов і альдегідів. Останнє підключення утворюється в результаті перекисного окислення жирних кислот. Процес окислення апопротеинов активує розрив пептидних зв`язків і утворення молекулярних зв`язків між бічними ланцюгами амінокислотних залишків, що входять до складу поліпептидного ланцюга. Ці процеси впливають на атерогенез, приводячи до його прискоренню.
Процес міграції лейкоцитів і участь гладком`язових клітин в розвитку патпроцесса
Виникнення і розвиток процесу мигрирования лейкоцитів являють собою одну зі стадій прогресування плями ліпідів. Мігрування забезпечується розміщеними на ендотелії рецепторами. Найбільш відомими серед них є VCAM-1 і ICAM-1, що відносяться до сімейства імуноглобулінів, крім цього, відомими є рецептори Р-селектин. Збільшення синтезу цих сполук сприяють цитокіни. Утворенню останніх сприяє поглинання видозмінених ліпопротеїдів макрофагами. Активні макрофаги і стеночной клітини здійснюють вироблення кисневих вільних радикалів, що активують процес проліферації м`язових клітин.
Бляха атеросклерозу формується із зони ліпідів, проте не кожне утворене пляма формується в бляшку. У бляхах спостерігається скупчення фіброзних елементів.
Мігрування гладком`язових клітин в пляма ліпідів провокують цитокіни та фактори росту. Тромбоцитарний фактор росту, що провокується ендотеліальними клітинами, стимулює міграцію м`язових клітин.
Відбувається стимуляція освіти клітинами колагену. Посилене утворення колагену провокує виникнення тромбіческой маси, з якої формується бляшка.
Ускладнення, лікування і профілактика атеросклерозу
Найбільш часто зустрічається ускладненням розвитку патнарушенія є поява облитерирующего атеросклерозу, який представляє собою оклюзійно-стенотичних поразки артерій. Крім цього, патогенез атеросклерозу здатний спровокувати розвиток хронічної і гострої форм недостатності при кровопостачанні пошкодженого органу. Розвиток недостатності спровоковано появою звуження внутрішнього просвіту кровоносної судини. Розвиток хронічної недостатності провокує ішемію, гіпоксію, дистрофічні і атрофічні патізмененія і дрібновогнищевий склероз.
Атеросклероз є дуже серйозним патнарушеніем, яке вимагає негайного проведення лікувальних процедур.
Схема проведення лікування вимагає притримування певних принципів:
- обмеження надходження холестерину і зниження синтезу цього з`єднання в клітинах;
- посилення виведення холестерину;
- застосування терапії гормонального заміщення в менопаузу;
- вплив на інфекції.
При проведенні медикаментозного лікування використовуються нікотинова кислота, фібрати, секвестранти жовчних кислот, препарати статинів.
Хірургічне втручання здійснюється тільки при появі високого ступеня прогресування оклюзії артерії склеротичній бляшкою або тромбом.
З метою попередження розвитку недуги потрібно відмовитися від тютюнопаління та надмірного вживання алкогольних напоїв.
Зниження ймовірності розвитку недуги сприяють уникнення стресових ситуацій, перехід до вживання збідненого холестерином їжі і помірні фізичні навантаження. Прогресування атеросклерозу уповільнює дію препаратів, що сприяють зниженню холестерину в крові.
