Пневмоконіоз

До пневмоконіоз в пульмонології відносять різні хронічні професійні хвороби легенів, що виникають внаслідок вдихання шкідливої виробничого пилу і призводять до вираженого розвитку сполучної тканини - дифузному первинному фіброзу. У структурі професійних захворювань пневмоконіози займають одне з провідних місць. Пневмоконіози найчастіше виявляються у робітників вугільної, азбестового, машинобудівної, скляної та інших видів промисловості, що піддаються впливу шкідливої виробничого пилу протягом 5-15 і більше років.

Причини і класифікація пневмоконіозів

Факторами, що визначають розвиток пневмоконіозу, є склад, тривала експозиція і високі концентрації вдихається пилу неорганічного (мінерального) або органічного походження.

Залежно від хімічного складу пилу розрізняють наступні групи професійних захворювань легенів:

• силікоз - пневмоконіоз, розвивається при впливі пилу, що містить діоксид кремнію (SiO2);
• силікатози - група пневмокониозов, що розвиваються на тлі вдихання силікатів - з`єднань кремнієвої кислоти з металами (азбестоз, каліноз, талькоз, нефеліноз і ін.);
• металлоконіози - пневмоконіози, зумовлені впливом металевого пилу (алюмінію - алюміноз- барію - баріноз- берилію - берілліоз- заліза - сидероз та ін.);
• карбоконіози - пневмоконіози, що викликаються вдиханням вуглецевмісної пилу (антракоз, сажі пневмоконіоз, графітоз);
• пневмоконіози, пов`язані з впливом змішаної пилу (сідеросілікоз, антракосилікоз, пневмоконіоз газорізальників і електрозварників);
• пневмоконіози, що розвиваються при тривалому вдиханні пилу органічного походження (льону, бавовни, вовни, цукрової тростини і т. д.). Дана група пневмокониозов за течією частіше нагадує алергічний альвеоліт або бронхіальну астму- при цьому розвиток дифузного пневмофіброз відзначається не у всіх випадках. Тому захворювання, викликані впливом органічного пилу, лише умовно відносять до групи пневмоконіози.

Глибина проникнення пилу в повітроносні шляхи і інтенсивність її елімінації залежать від величини (дисперсності) аерозольних часток. Найактивнішою фракцією є високодисперсні частинки з розміром 1-2 мкм. Вони проникають глибоко і переважно осідають на стінках термінальних бронхіол, респіраторних ходів і альвеол. Частинки більшого розміру затримуються і видаляються мукоциліарний апаратом бронхов- більш дрібні фракції елімінуються з повітрям, що видихається або по лімфатичних шляхах.

патогенез пневмокониозов

Висока забрудненість вдихуваного повітря в сукупності з недостатньою ефективністю мукоциліарногокліренсу обумовлює проникнення і осідання аерозольних часток в альвеолах. Звідти вони можуть самостійно проникати в інтерстиціальну тканину легенів або поглинатися альвеолярними макрофагами. Заклопотані частки часто володіють цитотоксичною дією на макрофаги, викликаючи процес перекисного окислення ліпідів. Вивільняються при цьому лізохондріальние і лізосомальніферменти стимулюють проліферацію фібробластів і формування в легеневої тканини колагену. У патогенезі пневмоконіози доведено участь иммунопатологических механізмів.

Фіброзні зміни в легеневій тканині при пневмоконіози можуть носити вузликовий, інтерстиціальний і вузловий характер. Вузликовий фіброз характеризується появою дрібних склеротичних вузликів, що складаються з навантажених пилом макрофагів і пучків сполучної тканини. При відсутності фіброзних вузликів або їх невеликій кількості діагностується інтерстиціальна форма пневмоконіозу, яка супроводжується потовщенням альвеолярних перегородок, периваскулярні і перибронхіальну фіброзом. Злиття окремих вузликів може давати початок великих вузлів, які займають значну частину тканини легені, аж до цілої частки.

Фіброзного процесу в легенях супроводжує мелкоочаговая або поширена емфізема, часом набуває бульозний характер. Паралельно зі змінами в легеневій тканині при пневмоконіози розвиваються патологічні процеси в слизовій оболонці бронхів по типу ендобронхіта і бронхіоліту.

У своєму розвитку пневмоконіози проходять період запально-дистрофічних і продуктивно-склеротичних змін. Більшість пневмокониозов, як правило, рентгенологічно виявляються тільки в другому періоді.

симптоми пневмокониозов

Перебіг пневмокониоза може бути повільно прогресуючим, швидко прогресуючим, пізнім, регресують. Повільно прогресуюча форма пневмоконіозу розвивається через 10-15 років від початку контакту з виробничим пилом. Прояви швидко прогресуючої форми маніфестують через 3-5 років після початку контакту з пилом і наростають протягом 2-3 найближчих років. При пізньому пневмокониозе симптоми зазвичай з`являються лише через кілька років після припинення контакту з пиловим агентом. Про регресує формі пневмоконіозу говорять в тому випадку, якщо частинки пилу частково виводяться з дихальних шляхів після припинення впливу шкідливого фактора, що супроводжується регресом рентгенологічних змін в легенях.

Різні види пневмоконіозів мають подібну клінічну симптоматику. У початкових стадіях пред`являються скарги на задишку, кашель з мізерним кількістю мокротиння, колючі болі в грудній клітці, подлопаточной і міжлопаткової області. Спочатку болю носять нерегулярний характер, посилюючись при кашлі та глибокому вдохе- пізніше болю стають постійними, давлять.

Прогресування пневмокониоза супроводжується наростанням слабкості, субфебрилітету, пітливості- зниженням маси тіла, появою задишки в спокої, ціанозом губ, деформацією кінцевих фаланг пальців рук і нігтів ("барабанні палички" і "вартові скла"). При ускладненнях або далеко зайшов процесі з`являються ознаки дихальної недостатності, розвивається легенева гіпертензія і легеневе серце.

Значна частина пневмокониозов (антракоз, азбестоз і ін.) Ускладнюється хронічним бронхітом (Необструктивним, обструктивним, астматичним). До течії силікозу нерідко приєднується туберкульоз- можливий розвиток сілікотуберкулез, який обтяжується ерозією легеневих судин, легеневою кровотечею і формуванням бронхіальних свищів.

Частими ускладненнями пневмокониозов є бронхоектази, бронхіальна астма, емфізема легенів, спонтанний пневмоторакс, ревматоїдний артрит, склеродермія та інші колагенози. При силікоз і асбестозе можливий розвиток альвеолярного або бронхогенною раку легенів, мезотеліоми плеври.

діагностика пневмокониозов

При розпізнаванні пневмокониозов вкрай важливим є врахування професійного маршруту пацієнта і наявність контактів з виробничою пилом. При масових обстеженнях груп професійного ризику роль первинної діагностики пневмокониозов виконує великокадрова флюорографія. При цьому виявляється характерне посилення і деформація легеневого малюнка, наявність дрібновогнищевий тіней.

Поглиблене обстеження (рентгенографія легенів, комп`ютерна томографія, МРТ легень) дозволяє уточнити характер пневмокониоза (інтерстиціальний, вузликовий і вузловий) і стадію змін. При прогресуванні пневмокониоза збільшується площа ураження, розміри і кількість тіней, виявляються ділянки масивного фіброзу, компенсаторна емфізема, потовщення і деформація плеври і т. Д. Оцінка кровотоку і вентиляції в різних ділянках легеневої тканини проводиться за допомогою зональної реопульмонографію і сцинтиграфії легенів.

Комплекс досліджень функції зовнішнього дихання (спірометрія, пікфлоуметрія, плетизмография, пневмотахографії, газоаналітична дослідження) дозволяє розмежувати рестриктивні і обструктивні порушення. Мікроскопічне дослідження мокротиння при пневмокониозе виявляє її слизовий або слизисто-гнійний характер, домішки пилу і макрофагів, навантажених частинками пилу.

У важких для діагностики випадках вдаються до проведення бронхоскопії з трансбронхиальной біопсією легеневої тканини, пункції лімфовузлів кореня легені.

лікування пневмокониозов

При виявленні будь-якої форми пневмоконіозу потрібно припинення контакту з шкідливим етіологічним фактором. Метою лікування пневмоконіозу є уповільнення або запобігання прогресуванню захворювання, корекція симптомів і супутньої патології, попередження ускладнень.

Важливе значення при пневмокониозе надається харчування, яке повинно бути багатим вітамінами і білками. Для підвищення неспецифічної реактивності організму доцільний прийом різних адаптогенів (настоянки елеутерококу, китайського лимонника, пантокрину). Широко використовуються оздоровчі та загартовуючі процедури: ЛФК, масаж, лікувальні душі (душ Шарко, циркулярний душ). При неускладнених формах пневмокониоза призначається ультразвук або електрофорез з кальцієм і новокаїном на область грудної клітини, інгаляції протеолітичних ферментів і бронхолитиков, оксигенотерапія (інгаляції кисню, гіпербаричнаоксигенація). Гірником показано проведення загального ультрафіолетового опромінення, що підвищує і стійкість організму до бронхолегеневої захворювань. Лікувально-профілактичні курси при пневмокониозе рекомендується проводити два рази на рік в умовах стаціонару або санаторію-профілакторію.

Пацієнтам з ускладненим перебігом пневмокониоза з протизапальною і антипроліферативної метою потрібно призначення глюкокортикоїдів протягом 1-2 місяців під туберкулостатической захистом. при розвитку серцево-легеневої недостатності показано застосування бронхолітиків, серцевих глікозидів, діуретиків, антикоагулянтів.

Прогноз і профілактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза визначається його формою, стадією та ускладненнями. Найбільш несприятливо протягом силікозу, бериллиоза, асбестоза, оскільки вони можуть прогресувати навіть після припинення контакту з шкідливою пилом.

В основі профілактики пневмоконіозів лежить комплекс заходів щодо поліпшення умов праці, дотримання вимог безпеки виробництва, вдосконалення технологічних процесів. Для попередження пневмокониозов необхідне використання індивідуальних (протипилових респіраторів, захисних окулярів, протипиловий одягу) і колективних засобів захисту (місцевої припливно-витяжної вентиляції, провітрювання і зволоження виробничих приміщень).

Особи, що контактують зі шкідливими виробничими факторами, підлягають попереднім і періодичним медичним оглядам в установленому порядку. Пристрій на роботу, пов`язану з контактом з виробничою пилом, протипоказано особам з алергічними захворюваннями, хронічними захворюваннями бронхолегеневої системи, викривленням носової перегородки, хронічні дерматози, вродженими аномаліями серця і органів дихання.